Bệnh Thận Mạn không phải ai cũng biết ?

Nguyên nhân

Bệnh thận mạn có thể là hậu quả của bất kỳ nguyên nhân nào gây rối loạn chức năng thận đủ lớn nào. Xem các nguyên nhân bên dưới bảng 1.

Các nguyên nhân phổ biến nhất thứ tự tỉ lệ là:

• Bệnh thận đái tháo đường
• Bệnh thận xơ hóa do tăng huyết áp
• Các bệnh cầu thận nguyên phát và thứ phát

Hội chứng chuyển hóa, trong đó có tăng huyết áp và đái tháo đường týp 2, là nguyên nhân gây tổn thương thận chính và ngày càng tăng.

Sinh lý bệnh

Bệnh Thận Mạn ban đầu được mô tả là tình trạng mất sự bảo tồn cấu trúc thận hoặc suy giảm chức năng thận, nó có thể tiến triển đến suy thận (bệnh thận giai đoạn cuối). Ban đầu, khi mô thận mất chức năng, có ít bất thường có thể nhận biết được vì mô thận còn lại có khả năng tăng chức năng bù lại (sự thích ứng chức năng thận).

Suy giảm chức năng thận ảnh hưởng đến khả năng duy trì cân bằng ổn định nội môi, cân bằng dịch và điện giải. Khả năng cô đặc nước tiểu giảm sớm và tiếp theo là giảm khả năng bài tiết phospho, acid và kali dư thừa. Khi suy thận tiến triển [GFR] ≤ 15 mL/phút/1,73 m²), khả năng pha loãng hoặc cô đặc nước tiểu sẽ bị mất; do đó, áp suất thẩm thấu nước tiểu thường được cố định ở khoảng 300 đến 320 mOsm/kg, gần với áp suất thẩm thấu huyết tương (275 đến 295 mOsm/kg), và lượng nước tiểu không đáp ứng dễ dàng với sự thay đổi lượng nước hấp thu.

Creatinine và Urê

Nồng độ creatinine và urê huyết tương (phụ thuộc nhiều vào Mức lọc cầu thận) bắt đầu tăng cao khi Mức lọc cầu thận giảm. Những thay đổi này là tối thiểu. Khi Mức lọc cầu thận xuống dưới 15 mL/phút/1,73 m² (bình thường> 90 ml/phút/1,73 m²), nồng độ creatinine và urea tăng cao và thường có các biểu hiện toàn thân (do ure máu cao). Urea và creatinine không phải là những yếu tố chính góp phần vào hội chứng urê máu cao; đó là những dấu hiệu của nhiều yếu tố khác (một số chưa được xác định rõ) gây ra hội chứng.

Natri và nước

Mặc dù giảm Mức lọc cầu thận, sự cân bằng natri và nước được duy trì tốt nhờ sự tăng phân số thải natri trong nước tiểu và đáp ứng khát bình thường. Do đó, nồng độ natri huyết tương bình thường, và tình trạng quá tải thể tích tuần hoàn là không thường xuyên trừ khi chế độ ăn quá nhiều hoặc chế độ ăn quá khắt khe về natri hoặc nước. Suy tim có thể xảy ra do tình trạng quá tải natri và dịch, đặc biệt ở những bệnh nhân suy giảm khả năng bảo tồn chức năng tim.

Kali

Đối với các chất mà sự bài tiết xảy ra ở ống lượn xa (ví dụ kali), sự thích nghi của thận thường duy trì nồng độ trong huyết tương bình thường cho đến khi suy thận tiến triển hoặc kali trong khẩu phần ăn quá mức. Tăng nồng độ kali máu ở những bệnh nhân suy thận tiến triển có thể gây ra bởi các thuốc lợi tiểu giữ kali, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn beta, NSAIDs, cyclosporine, tacrolimus, trimethoprim/sulfamethoxazole, pentamidine hoặc các thuốc chẹn thụ thể angiotensin II.

Canxi và Phospho

Những rối loạn về canxi, phospho, hormon tuyến cận giáp (PTH), chuyển hóa Vitamin D cũng như loạn dưỡng xương do thận có thể xảy ra. Giảm sản xuất calcitriol₂ ở thận góp phần gây ra hạ canxi máu. Giảm bài tiết phospho qua thận gây ra chứng tăng phospho máu. Cường cận giáp thứ phát là phổ biến và có thể tiến triển trong suy thận trước khi có rối loạn về nồng độ canxi hoặc phospho. Vì lý do này, theo dõi PTH ở bệnh nhân Bệnh Thận Mạn mức độ trung bình, thậm chí trước khi xuất hiện tăng phospho máu, đã được khuyến cáo.

Loạn dưỡng xương do thận (rối loạn về khoáng hóa xương do cường cận giáp, suy giảm calcitriol, tăng phospho máu, canxi máu bình thường hoặc giảm) thường gây ra tình trạng tăng chu chuyển xương do bệnh xương cường cận giáp (viêm xương xơ hóa) nhưng cũng có thể gây ra tình trạng giảm chu chuyển xương do bệnh xương bất hoạt (tăng sự ức chế tuyến cận giáp) hoặc bệnh nhuyễn xương. Thiếu hụt Calcitriol có thể gây thiểu xương hoặc nhuyễn xương.

pH và bicarbonat

Toan máu chuyển hóa mức độ trung bình (nồng độ bicarbonat huyết tương 15 đến 20 mmol/L) là điển hình. Toan máu gây ra yếu cơ do sự dị hóa protein, giảm thiểu xương do cơ chế hệ thống đệm của xương trong môi trường toan máu và sự tiến triển nhanh của bệnh thận.

Thiếu máu

Thiếu máu là đặc trưng của BTM từ trung bình đến nặng (≥ giai đoạn 3). Thiếu máu trong BTM là thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với Hct 20 đến 30% (35 đến 40% ở bệnh nhân bệnh thận đa nang). Nguyên nhân do giảm tổng hợp erythropoietin do giảm lượng đơn vị thận chức năng ( xem Tổng quan giảm sinh hồng cầu). Các nguyên nhân khác bao gồm thiếu sắt, folate, và vitamin B12.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Các bệnh nhân suy thận nhẹ không có triệu chứng. Ngay cả những bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình cũng có thể không có triệu chứng mặc dù nitơ urê máu (BUN) và creatinine tăng cao. Tiểu đêm thường xuất hiện, chủ yếu do giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Uể oải, mệt mỏi, chán ăn và suy giảm tâm thần thường là những biểu hiện sớm nhất của tăng ure máu.

Với suy thận nặng hơn (mức lọc cầu thận ước tính [MLCT]15 < mL/phút/1,73 m²), các triệu chứng thần kinh cơ có thể xuất hiện, bao gồm giật cơ, các bệnh lý thần kinh cảm giác ngoại vi và thần kinh vận động, chuột rút, tăng phản xạ, hội chứng chân không yên và co giật (thường do nguyên nhân bệnh lý não tăng huyết áp hoặc bệnh lý não chuyển hóa).

Chán ăn, buồn nôn, nôn, giảm cân, viêm miệng, khó chịu trong miệng hầu như luôn có. Da có thể có màu vàng nâu. Thỉnh thoảng, xuất hiện urê từ mồ hôi kết tinh trên da (sương ure). Ngứa có thể đặc biệt khó chịu. Suy dinh dưỡng dẫn đến giảm khối lượng mô cơ thể là một đặc điểm nổi bật của tăng ure máu mạn tính.

Chẩn đoán

• Điện giải đồ, BUN, creatinine, phospho, canxi, công thức máu
• Xét nghiệm nước tiểu (bao gồm đánh giá cả cặn nước tiểu)
• Lượng protein niệu (lượng protein niệu 24 giờ hoặc tỉ số protein/creatinine trong nước tiểu mẫu bất kỳ)
• Siêu âm
• Đôi khi sinh thiết thận

Bệnh thận mãn tính (CKD) thường được nghi ngờ đầu tiên khi creatinin huyết thanh tăng. Bước đầu tiên để chẩn đoán suy thận là cấp tính, mạn tính hay đợt cấp suy thận mạn (tức là một đợt suy giảm chức năng thận cấp tính trên nền bệnh nhân Bệnh Thận Mạn – xem bảng Phân biệt Tổn thương thận cấp tính với Bệnh thận mạn tính).

Nguyên nhân của suy thận cũng được xác định. Đôi khi xác định thời gian suy thận sẽ giúp xác định nguyên nhân; đôi khi nó dễ dàng xác định nguyên nhân hơn là xác định thời gian suy thận và xác định nguyên nhân giúp xác định thời gian.